Una mirada al complejo ordenador del páncreas
Cualquier diabético sabe muy bien lo difícil que resulta imitar la función del páncreas a base de compensar las fluctuaciones de la dieta con la frecuencia y la dosis de las inyecciones de insulina. En una persona sana, cada célula beta del páncreas es un complejísimo ordenador que detecta en tiempo real cualquier mínima variación en la concentración de glucosa en la sangre, y responde instantáneamente liberando a la sangre la dosis exacta de insulina, una hormona que fuerza a los demás tejidos del cuerpo a tragarse la glucosa, retirándola así de la sangre hasta que se recupera su valor normal.
Esta función de las células beta está muy bien estudiada, pero la glucosa tiene varios otros efectos sobre la célula beta que se conocen muy mal. Las variaciones en el nivel de ese azúcar en la sangre pueden inducir a las células pancreáticas -o a sus precursoras en el embrión- a proliferar, a dejar de hacerlo o incluso a suicidarse, y ninguna de estas cosas puede hacerse sin afectar a la actividad de los genes. El equipo de Bernat Soria acaba de publicar en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (edición electrónica) unos datos muy reveladores sobre estos procesos hasta ahora enigmáticos.
Canal repetido
Los efectos convencionales de la glucosa dependen de unas proteínas situadas en la membrana externa de la célula beta, un tipo de canales que pueden abrirse o cerrarse, dependiendo de los niveles de glucosa, para dejar pasar a ciertos iones (su nombre es canales de potasio sensibles a ATP). Los iones provocan después que la célula segregue insulina a la sangre. Lo que Iván Quesada y otros miembros del equipo de Bernat Soria han mostrado ahora es que los efectos no convencionales de la glucosa dependen de unos canales muy parecidos, pero situados no en la membrana externa de la célula, sino en su membrana nuclear, la que separa el núcleo (donde está el genoma) del resto de la célula.
La apertura o cierre de estos nuevos canales causa también flujos de iones, pero en el núcleo, y los científicos de la Universidad Miguel Hernández han comprobado que esos flujos son capaces de activar o reprimir algunos genes cruciales en los procesos de proliferación y diferenciación (uno de ellos se llama c-myc).
Un aspecto relevante es que los mismos canales están presentes en la membrana nuclear de las células madre del embrión. Este resultado abre una vía de investigación sobre los efectos de la glucosa no ya en la actividad del páncreas, sino en su mismo proceso de formación embrionaria.
