Los casos de trombos provocados por la vacuna de AstraZeneca están relacionados con una respuesta autoinmune errónea

Los raros casos en que la vacuna de Oxford y AstraZeneca ha provocado trombos en la sangre parecen responder a una respuesta errónea del sistema inmune. Un estudio en el laboratorio ha comprobado que el vector viral usado para inocular la formulación se une en determinadas y excepcionales condiciones a las plaquetas del torrente sanguíneo. Este emparejamiento con un agente exterior activa determinados anticuerpos que atacan y rodean...

Los raros casos en que la vacuna de Oxford y AstraZeneca ha provocado trombos en la sangre parecen responder a una respuesta errónea del sistema inmune. Un estudio en el laboratorio ha comprobado que el vector viral usado para inocular la formulación se une en determinadas y excepcionales condiciones a las plaquetas del torrente sanguíneo. Este emparejamiento con un agente exterior activa determinados anticuerpos que atacan y rodean a la extraña pareja provocando una acumulación que degenera en trombosis.

Sin casos de trombos durante la fase de ensayos, la inoculación masiva de millones de personas a comienzos de año afloró unos centenares de casos en los que los vacunados presentaban coágulos en la sangre, algunos con resultado fatal. Los primeros se produjeron tras la inoculación de la vacuna de Oxford y AstraZeneca, pero poco tiempo después se repitieron con la de Janssen. Aunque la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) dictaminó en marzo que las vacunas no estaban asociadas a un aumento generalizado del riesgo de coágulos sanguíneos, sí reconoció entonces que el medicamento “se podría asociar con casos muy poco frecuentes” de formación de trombos. La EMA sentenció que los beneficios de la vacuna seguían compensando el mínimo riesgo.

A muchos científicos no les bastó y se pusieron a investigar la conexión, incluidos miembros de los equipos que diseñaron las vacunas. Ahora, un grupo de ellos ha publicado en la revista Science Advances una probable explicación a aquellos raros trombos. El trabajo, liderado por expertos de la Universidad de Cardiff (Reino Unido), la Universidad Estatal de Arizona y la Clínica Mayo (ambas de Estados Unidos), desarmó por completo la ChAdOx1, nombre científico de la vacuna de Oxford y AstraZeneca, buscando pistas. Básicamente, esta vacuna está formada por una proteína recombinante que, como si fuera la del virus, activa las defensas, y un vector viral que usa como transporte. En el caso de esta formulación el vehículo es un adenovirus inactivado que causa resfriado en chimpancés.

Lo que han encontrado es que este adenovirus y no el agente de la vacuna en sí podría tener la culpa de los trombos. Todas las vacunas que se están administrando funcionan igual: inyección intramuscular, llegando hasta los tejidos linfáticos más cercanos. Allí determinadas células del sistema inmune (células T), creyendo que es un virus, lo llevan hasta los ganglios, donde se activa al sistema de defensas, que se dispersa por la sangre. Sin embargo, en ocasiones durante la inyección partes del contenido de la vacuna se saltan el proceso, llegando directamente al torrente sanguíneo y acaban desatando una reacción en cadena peligrosa.

Tal como detallan los autores del estudio, el adenovirus usado como vector se une a determinado tipo de plaquetas (PF4) y todo parece cuestión de magnetismo. El profesor de la Universidad de Cardiff y coautor del estudio Alan Parker declaró a la BBC News: “El adenovirus tiene una superficie extremadamente negativa [carga eléctrica] y el factor 4 plaquetario es extremadamente positivo y los dos encajan muy bien”.

Cuestión de polaridad

Los investigadores también estudiaron otros dos adenovirus, el Ad5 y Ad26, los dos humanos, y utilizados en las vacunas de Janssen y Sputnik V. De la rusa no se conocen casos de trombos, pero puede deberse a su escasa distribución en los países occidentales y menor supervisión por parte de las autoridades sanitarias. De la segunda, que emplea el Ad26 como vector, sí estuvo relacionada con unas decenas de casos. El estudio muestra que también estos vectores atraían a las PF4.

Para el microbiólogo de la Escuela Icahn de Medicina en Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) Adolfo García-Sastre “la conexión con los vectores virales tiene sentido, ya que los casos de trombos solo se han dado con estas vacunas”. Pero aclara que aún hay que hacer más estudios y comprobarlo en los humanos. Los autores del estudio concluyen que, modificando estos vectores virales, podría reducirse el riesgo de que aparezcan estos casos de trombos con una marcada bajada de plaquetas (trombocitopenia). Un riesgo que ya es bajo de por sí: según las cifras de la EMA, hasta octubre se habían producido 300 casos tras la vacuna de Oxford y AstraZeneca. Y la compañía farmacéutica había distribuido hasta noviembre pasado 2.000 millones de su vacuna.

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