Los genes relacionados con tener más hijos también lo están con vivir menos
Un estudio comprueba una hipótesis que explicaría el envejecimiento, pero observa que los cambios sociales compensan este efecto de la selección natural
Casi todos los animales envejecen. Con el paso del tiempo, los cuerpos funcionan peor, es más difícil reproducirse y aumentan las probabilidades de que el próximo día sea el último. Desde el punto de vista evolutivo, hace falta una explicación, porque parece que la selección natural debería favorecer mutaciones que prolonguen la esperanza de vida y los años fértiles. En 1952, el científico ...
Casi todos los animales envejecen. Con el paso del tiempo, los cuerpos funcionan peor, es más difícil reproducirse y aumentan las probabilidades de que el próximo día sea el último. Desde el punto de vista evolutivo, hace falta una explicación, porque parece que la selección natural debería favorecer mutaciones que prolonguen la esperanza de vida y los años fértiles. En 1952, el científico Peter Medawar propuso su teoría de la acumulación de las mutaciones. Como el objetivo principal de un organismo es la reproducción, la selección natural hace todo lo posible para que nos mantengamos vivos hasta que somos capaces de reproducirnos. Después, la presión evolutiva para evitar que aparezcan fallos en el organismo desciende y las mutaciones dañinas se empiezan a acumular. Un niño nacido con variantes genéticas que le maten con seguridad a los 60 años no tiene desventajas evolutivas frente a uno que viva sin problemas hasta los 80, porque para entonces sus hijos ya deberían estar buscando la forma de perpetuar sus genes. En 1957, George Williams, entonces en la Universidad de Michigan, añadió en otro artículo un aspecto adaptativo al planteamiento de Medawar. Las mutaciones relacionadas con el envejecimiento, que son mortales en la edad provecta, podrían tener una selección positiva si hacen que el individuo se reproduzca antes o en mayor número durante su juventud.
En humanos se han visto casos de este tipo de compensación. Por ejemplo, las variantes genéticas que favorecen la aparición de enfermedad coronaria se suelen asociar a un mayor número de descendientes, y también se ha observado una correlación negativa entre número de hijos y esperanza de vida en mujeres dentro del estudio Framingham del Corazón. Sin embargo, hay estudios que cuestionan la hipótesis y no es fácil establecer vínculos genéticos claros que la prueben, porque la esperanza de vida y el número de descendientes, además de por aspectos sociales en el caso de los humanos, están influidos por muchas variantes genéticas que tienen pequeños efectos.
Recientemente, Erping Long y Jianzhi Zhang, de la Universidad de Michigan, han publicado un artículo en la revista Science Advances en el que han puesto a prueba la hipótesis empleando datos genéticos, reproductivos y sobre mortalidad recogidos en el Biobanco del Reino Unido, en el que se puede acceder a este tipo de información de más de 276.000 personas. Con esa muestra, los autores observaron que, en lo que respecta a los rasgos, los que tenían una puntuación alta en los factores poligénicos que favorecen la reproducción tenían menos probabilidades de sobrevivir hasta los 76 años. Además, mirando las variantes genéticas asociadas a un mayor número de descendientes y menor esperanza de vida, observaron que han aumentado, algo que, según los autores, es una pauta consistente con que exista una selección positiva, como predice la hipótesis de Williams.
Una de las explicaciones para este fenómeno puede encontrarse, según se explica en el artículo de Science Advances, en otra teoría sobre el envejecimiento. Esta plantea que los organismos tienen recursos limitados y una mayor inversión en reproducción se hace a costa de invertir menos en la reparación de ADN, algo que facilita la acumulación de mutaciones que acaban produciendo el envejecimiento. Recientemente, un artículo publicado en la revista Nature, encontró una correlación inversa entre el ritmo de mutaciones somáticas de 16 especies de mamíferos y su esperanza de vida, algo que puede apoyar esta hipótesis de los recursos limitados como explicación a que más descendencia se relacione con una vida más corta.
Aunque los autores consideran que su análisis apoya la hipótesis de que lo que favorece la fertilidad reduce la esperanza de vida, reconocen que en el caso humano —y en particular durante las últimas décadas— el efecto social es mucho mayor que el genético. Aunque hay casos en los que lo ambiental y lo biológico se entrelazan y producen efectos que no cuadran bien con la hipótesis. Por ejemplo, una mutación que mermase las habilidades de aprendizaje de una persona pueden reducir simultáneamente su capacidad reproductiva y su esperanza de vida. Además, hay situaciones en las que se observan diferentes efectos en distintas culturas: en China, las mujeres con más hijos viven menos, pero sucede lo contrario entre los amish. Y en el propio estudio se incluyen datos que muestran la complejidad de este fenómeno: quienes tenían dos hijos, también tenían más probabilidades de supervivencia que los que tenían tres, pero vivían más que los que no tenían ninguno.
Durante las últimas décadas, la esperanza de vida se ha multiplicado en casi todas las regiones del planeta y ya supera los 72 años de media, casi tres décadas más que los 46 de 1950. En ese tiempo, también se ha producido un descenso importante en la natalidad, por un amplio abanico de razones, desde sociales a tecnológicas. Ambas tendencias unidas suponen un empujón en la dirección opuesta de la selección natural de variantes genéticas detectada por el estudio de los investigadores de la Universidad de Michigan.
Puedes seguir a EL PAÍS Salud y Bienestar en Facebook, X e Instagram.