Los límites de la genética

Hace poco más de 20 años, cuando tenía 16, Jesús Oliván saltó 7,71 metros, la misma longitud que Carl Lewis a su edad. Se habló entonces, se escribió, de sus innatas cualidades genéticas, de su futuro. Aunque el saltador madrileño llegó hasta los 8,26, una marca nada desdeñable, nunca alcanzó los niveles de Lewis, un hecho que se interpretó desde todos los ángulos, pero lo más sorprendente tardó años en conocerse.

Lo contaba este pasado fin de semana, durante el congreso de la Federación Española de Medicina del Deporte, José Luis Mesa, un especialista en genética granadino formado en l...

Hace poco más de 20 años, cuando tenía 16, Jesús Oliván saltó 7,71 metros, la misma longitud que Carl Lewis a su edad. Se habló entonces, se escribió, de sus innatas cualidades genéticas, de su futuro. Aunque el saltador madrileño llegó hasta los 8,26, una marca nada desdeñable, nunca alcanzó los niveles de Lewis, un hecho que se interpretó desde todos los ángulos, pero lo más sorprendente tardó años en conocerse.

Lo contaba este pasado fin de semana, durante el congreso de la Federación Española de Medicina del Deporte, José Luis Mesa, un especialista en genética granadino formado en la Universidad de Cambridge. Pese a lo que pudiera pensarse, el talento, la capacidad de Oliván, no estaba determinado por sus genes, o, por lo menos, por el gen ACTN3, al que se asocia con la codificación de una proteína necesaria para la formación de las fibras musculares de tipo II, las responsables de la fuerza-potencia. "Pues bien", contó Mesa, "ahora sabemos que Oliván formaba parte del 30% de la población que tiene una deficiencia en ese gen, que no lo expresa correctamente, con lo que tenemos que pensar que su alto rendimiento en salto de longitud, una disciplina ligada ejemplarmente a la fuerza-potencia, debía residir en otros factores".

Se sabe que el gen desmogleína 2 interviene en las muertes súbitas

Dicho de otra manera: la posible detección de talentos deportivos basándose en el perfil genético es aún una cuestión de ciencia ficción. "En el caso del ACTN3", dice Alejandro Lucía, fisiólogo que ha llevado a cabo estudios genéticos, "podemos hablar más bien en negativo: su ausencia en mujeres sí que es invalidante para el deporte. Pero, en general, también hay que informar de que el rendimiento no depende aún de la presencia o ausencia de un gen o de una mutación, sino de un conjunto de genes, de su interacción entre ellos, de su interacción con el ambiente".

"Además", continúa Mesa, "aún es carísimo e impracticable lograr el mapa genético, el genoma, individual de cada persona para empezar a ver y comparar el de los deportistas de élite. Se puede conseguir, pero cuesta unos 30.000 euros. Hasta dentro de unos 15 o 20 años no se democratizará. Pero sí que sabemos lo suficiente. Tenemos bastante información genética para actuar parcialmente, para adaptar los entrenamientos individualmente, para saber si una persona es más propensa a sufrir una enfermedad si expresa un determinado polimorfismo, una mutación en un gen. Por ejemplo, sabemos que detrás de la muerte súbita, de la displasia arritmogénica de corazón, está la desmogleína 2". La causa más probable de la muerte del futbolista Antonio Puerta, del Sevilla, fue una displasia arritmogénica, afección no diagnosticable.

El análisis genético permitió, por ejemplo, al equipo asturiano de Eliecer Coto detectar en un futbolista de 16 años la expresión de un genotipo que intervenía en su cardiopatía hipertrófica. "Y le convencimos de que dejara el fútbol", dice Coto; "quizá por ello salvó su vida".