Un defecto genético explica la resistencia a la insulina en la diabetes del adulto

Investigadores norteamericanos e italianos han identificado un defecto genético vinculado a la resistencia a la insulina, una anomalía que provoca la llamada diabetes del adulto. La investigación aparece publicada en la última edición de la revista Diabetes.A diferencia de la diabetes de tipo I o juvenil, en la que el páncreas es incapaz de producir la insulina necesaria para metabolizar el azúcar, en la diabetes del adulto, o tipo II, el incremento de glucosa en sangre se produce no porque el páncreas no produzca insulina, sino porque las células desarrollan una resistencia a la acción de est...

Investigadores norteamericanos e italianos han identificado un defecto genético vinculado a la resistencia a la insulina, una anomalía que provoca la llamada diabetes del adulto. La investigación aparece publicada en la última edición de la revista Diabetes.A diferencia de la diabetes de tipo I o juvenil, en la que el páncreas es incapaz de producir la insulina necesaria para metabolizar el azúcar, en la diabetes del adulto, o tipo II, el incremento de glucosa en sangre se produce no porque el páncreas no produzca insulina, sino porque las células desarrollan una resistencia a la acción de esta hormona. Ésta es la forma más extendida de diabetes.

Varias proteínas habían sido relacionadas hasta ahora con la aparición de la resistencia a la acción de la insulina. El estudio, fruto de una colaboración entre la Universidad de California (Estados Unidos) y el Instituto Científico de Sant Giovani Rotondo (Italia), se ha centrado en la proteína denominada PC-1, y al rastrear la región del ADN donde se encuentran los genes responsables de su producción, los investigadores han encontrado una anomalía directamente relacionada con la resistencia a la acción de la insulina. Concretamente, han descubierto que un solo nucleótido entre más de 2.500 toma a veces una forma anormal. Y esta forma anormal es tres veces más frecuente entre las personas que padecen resistencia a la insulina.

Según el estudio, "la PC-1 es una proteína normal en la mayor parte de los tejidos, y está asociada a la resistencia a la insulina en dos circunstancias: cuando se produce en niveles superiores a los normales, o cuando se produce la variante anormal". La investigación ha revelado la forma en que la anomalía en la expresión de la proteína PC-1 interfiere en los receptores celulares de la insulina, que son ensenciales para que la hormona metabolice el azúcar.

El descubrimiento de esta alteración genética abre la puerta a un posible tratamiento y, en un plazo de tiempo más corto, al desarrollo de un test que permita descubrir la anomalía antes incluso de que se desencadene la diabetes, lo que permitiría adoptar medidas preventivas.