Complejidad inmunitaria

Mi trabajo suele consistir en simplificar las cosas, pero hoy las voy a complicar. Tengo apoyos para ello, como el de Einstein, que dijo que una explicación debe simplificarse todo lo posible, pero ni un milímetro más. Si incluso los investigadores del átomo de hidrógeno, tal vez el modelo más simple imaginable, se encuentran pronto con estratos de complejidad emergente, imagínese lo que puede ocurrir con un sistema ya de entrada tan enmarañado como el sistema inmune humano, el verdadero epicentro d...

Mi trabajo suele consistir en simplificar las cosas, pero hoy las voy a complicar. Tengo apoyos para ello, como el de Einstein, que dijo que una explicación debe simplificarse todo lo posible, pero ni un milímetro más. Si incluso los investigadores del átomo de hidrógeno, tal vez el modelo más simple imaginable, se encuentran pronto con estratos de complejidad emergente, imagínese lo que puede ocurrir con un sistema ya de entrada tan enmarañado como el sistema inmune humano, el verdadero epicentro de nuestra defensa contra la covid, sea por vía de infección o vacunación. El origen de nuestro sistema inmune es bien simple –un simple virus cooptado por nuestro genoma—, pero su interacción con los nuevos agentes patógenos durante cientos de millones de años ha generado una inextricable civilización molecular dentro de nuestro cuerpo. Su complejidad es ahora una parte nuclear del sistema y no podemos ignorarla.

La investigación serológica (buscando no el virus, sino los anticuerpos contra él) que presentó ayer Sanidad, en coincidencia con su publicación en la revista médica The Lancet, es simple de resumir. La tercera oleada del estudio sigue mostrando, como ya hizo la primera, que el 95% de la población española carece de anticuerpos contra el coronavirus; que al menos un tercio de los que sí tienen anticuerpos no tuvieron síntomas; y que una fracción sustancial de los que sí han tenido síntomas se ha descubierto ahora con los test de anticuerpos, porque nadie les había hecho el test estándar (PCR). Esto reafirma con datos duros que las medidas de protección deben mantenerse, porque de otro modo sufriremos una nueva ola epidémica. Los rebrotes en España son abundantes, aunque pequeños y controlables. Pero convertir un pequeño rebrote en uno grande es extremadamente fácil. Basta con gestionarlo mal, en lo que ya tenemos cierta experiencia.

Hasta ahí la simplicidad. Ahora tenemos que meter las botas en el barro. Los científicos connoisseurs coinciden en que el estudio es solvente y fructífero, pero señalan varias complicaciones interesantes que intentaré metabolizar a continuación. Para empezar, los anticuerpos son solo la mitad de la historia. El sistema inmune tiene otra parte fundamental, que no consiste en anticuerpos flotando libremente por la sangre, sino en células (linfocitos) especializadas en engullir y destrozar a los virus y demás agentes infecciosos. Hay indicios de que buena parte de la inmunidad contra el SARS-CoV-2 se basa en esas células y no en los anticuerpos sueltos, que es lo que estamos detectando.

Los responsables del estudio dijeron ayer en rueda de prensa que hay un 13% de casos de negativización, es decir, de gente que tenía anticuerpos y los ha dejado de tener. Esto es francamente raro con un virus, y el artículo de The Lancet no aclara esa tendencia. Por otro lado, alguien puede no tener anticuerpos detectables pero sí la “memoria inmunológica” necesaria para volver a producirlos. Todo eso apunta a que hay más población inmunizada de la que medimos, pero también a que ese incremento es insuficiente para la inmunidad de rebaño. Así son las cosas en el mundo real.

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