Avances en la enfermedad de Parkinson

El artículo publicado por Larry Thomson en la sección Medicina y Sanidad de EL PAÍS del 13 de enero de 1990 intenta, con cierto éxito, la siempre difícil tarea de divulgar avances científicos. Desafortunadamente, en mi opinión, varios aspectos tratados en dicho informe pueden conducir a interpretaciones erróneas. En primer lugar quisiera aclarar que, al contrario de lo indicado el tratamiento convencional con levodopa no cesa con el paso del tiempo, ni la posible progresividad de la enfermedad la hace refractaria a los fármacos existentes. Debe admitirse ciertamente que el tratamiento crónico ...

El artículo publicado por Larry Thomson en la sección Medicina y Sanidad de EL PAÍS del 13 de enero de 1990 intenta, con cierto éxito, la siempre difícil tarea de divulgar avances científicos. Desafortunadamente, en mi opinión, varios aspectos tratados en dicho informe pueden conducir a interpretaciones erróneas. En primer lugar quisiera aclarar que, al contrario de lo indicado el tratamiento convencional con levodopa no cesa con el paso del tiempo, ni la posible progresividad de la enfermedad la hace refractaria a los fármacos existentes. Debe admitirse ciertamente que el tratamiento crónico con levodopa se asocia con ciertas complicaciones, pero también es cierto que existen diversos avances farmacológicos que permiten mejorar estas situaciones. En la actualidad el tratamiento con levodopa y otros fármacos antiparkinsonianos consigue devolver una movilidad adecuada, con efectos secundarios cada vez menos frecuentes, en la gran mayoría de pacientes.Las publicaciones científicas a las que se refiere el artículo publicado en EL PAÍS demostrando alteraciones mitocondriales son ciertamente fascinantes y abren una importante vía de investigación. Debe quedar claro, sin embargo, que el hallazgo de alteraciones mitocondriales similares en animales de experimentación que nunca desarrollan naturalmente síntomas similares a la enfermedad de Parkinson, tras la administración del tóxico MPTP, sugiere principalmente que la lesión mitocondrial y la degeneración neuronal que caracterizan a la enfermedad de Parkinson se producen por sustancias similares al MPTP, que puedan ser producidas por el propio organismo o recibidas desde el medio ambiente. Por supuesto, la posibilidad de una sus-

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