Una lesión cerebral llamada Parkinson
La vejez desencadena la enfermedad si la sustancia negra está previamente dañada
¿Es el Parkinson un envejecimiento prematuro? ¿De qué modo incide la vejez en el desarrollo de la enfermedad? ¿Cuáles son las causas que provocan esta dolencia, caracterizada por una pérdida del control motor? Éstas fueron las principales cuestiones sobre la enfermedad del Parkinson planteadas en la 39ª reunión de la Sociedad Española de Neurología, celebrada en Barcelona los días 10 al 12 de diciembre. Diferentes trabajos dieron cumplida respuesta a estas preguntas. El Parkinson no es un envejecimiento prematuro, pero la vejez tiene mucho que ver con la enfermedad. Más concretamente, la vejez...
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¿Es el Parkinson un envejecimiento prematuro? ¿De qué modo incide la vejez en el desarrollo de la enfermedad? ¿Cuáles son las causas que provocan esta dolencia, caracterizada por una pérdida del control motor? Éstas fueron las principales cuestiones sobre la enfermedad del Parkinson planteadas en la 39ª reunión de la Sociedad Española de Neurología, celebrada en Barcelona los días 10 al 12 de diciembre. Diferentes trabajos dieron cumplida respuesta a estas preguntas. El Parkinson no es un envejecimiento prematuro, pero la vejez tiene mucho que ver con la enfermedad. Más concretamente, la vejez puede ser el factor desencadenante, siempre que exista una lesión cerebral previa. Una lesión provocada por un agente externo: ciertas sustancias tóxicas, cuya identidad apenas ahora comienza a investigarse.
La parte del cerebro que regula el control motor se ha revelado particularmente vulnerable a la vejez. No se sabe por qué razón, a partir de determinado momento se producen unos radicales libres que lesionan las células cerebrales. "Las investigaciones han tratado de precisar qué cambios bioquímicos y fisiológicos produce la vejez en la llamada sustancia negra del cerebro, que es un núcleo de células situado en el tronco cerebral, cuya función es modular el control motor", explica el doctor Eduardo Tolosa, coordinador del grupo de estudios sobre el Parkinson de la Sociedad Española de Neurología."Esas células", continúa comienzan a deteriorarse a partir de los 15 o 20 años, pero es a partir de los 60 cuando se produce un decrecimiento significativo, lo que provoca mayor lentitud Y torpeza en los movimientos, y un retraso general en las reacciones motoras". Tanto en, la vejez como en el Parkinson, las alteraciones motrices se producen al disminuir la concentración de dopamina, que es el neurotransmisor por el que se ejerce el control de la actividad motora.
El profesor Donald Calne, de la universidad British Columbia de Vancouver (Canadá) explicó de qué modo incide la vejez en el desarrollo del Parkinson y ha demostró que esta enfermedad tiene su origen en una lesión que afecta a la sustancia negra del cerebro. Esta lesión se produce habitualmente, según el profesor Calne, a una edad temprana, pero queda latente, sin ninguna manifestación clínica, durante períodos de hasta 30 o más años. El deterioro natural que provoca la vejez sería el desencadenante de la enfermedad, pero sólo en el caso de que exista una lesión cerebral previa.
A estas alturas está bien demostrado, según el doctor Tolosa, que el factor genético es muy poco importante en la enferme dad de Parkinson. Por el contrario, las investigaciones más recientes han demostrado que la lesión subyacente que precede al Parkinson está provocada por sustancias tóxicas que dañan la sustancia negra cerebral
La primera pista importante para llegar a esta conclusión la proporcionaron, hace unos cuatro años, los heroinómanos de California (EE UU). Apareció de repente una especie de epidemia de Parkinson que afectaba especialmente a la población joven. Inmediatamente se averiguó que se trataba, en todos los casos, de adictos a la heroína y, más concretamente, de drogadictos que se habían injectado una heroína mal sintetizada.
La investigación posterior demostró que el incorrecto tratamiento de la droga había producido una sustancia tóxica, denominada MPTP, que había causado una lesión cerebral. En los casos más graves produjo un Parkinson repentino y violento, pero la prueba más concluyente se obtuvo cuando se pudo practicar a los heroinómanos que no habían desarrollado la enfermedad pruebas de tomografía por emisión de positrones, que reveló que todos ellos tenían una lesión cerebral en fase subclínica.
Siguiendo este hilo, se han establecido otras relaciones, como por ejemplo, la mayor incidencia de Parkinson en algunas zonas de Canadá donde está muy extendido el uso de ciertos pesticidas con sustancias similares al MPTP.
Sitiados en una isla
Una remota isla del Pacífico facilitó la segunda pista. Los epidemiólogos habían observado en los años sesenta una sorprendente incidencia de la enfermedad de Parkinson entre la población chamorra de la isla de Guam, una base naval norteamericana enclavada en el archipiélago de las Marianas. La enfermedad afectaba a prácticamente toda la población anciana y una parte muy importante de la población joven. Tras una fase de desmesurada incidencia, la enfermedad retrocedió en las décadas posteriores, hasta estabilizarse en niveles normales.
Largas y laboriosas investigaciones permitieron esclarecer, hace apenas un año, este extraño caso. Sucedió que Guam fue sitiada durante la segunda Guerra Mundial por las tropas japonesas, y durante un largo período, la población chamorra tuvo que nutrirse casi exclusivamente de las semillas de una planta considerada medicinal, la cicadia circinalis.
Este descubrimiento ha sido muy fructífero. Los monos alimentados con esa semilla han sufrido una lesión cerebral y muchos han desarrollado la enfermedad. Además, el seguimiento de los sitiados que abandonaron la isla tras la contienda bélica ha revelado que la mayoría de ellos ha desarrollado un Parkinson al cabo de 30 años.
"A partir de aquí, la Epidemiología es la que debe discernir qué agentes tóxicos son los que, además de los citados, pueden provocar las lesiones cerebrales", afirma el doctor Tolosa. "Una primera pregunta a formularse sería, por ejemplo, por qué entre la población negra de África se da tan poca incidencia de Parkinson, y por qué, en cambio, en Estados Unidos la población negra lo padece igual que la blanca".
Polémicos implantes cerebrales
En la reunión de la Sociedad Española de Neurología se habló también de las polémicas implantaciones cerebrales, especialmente de la implantación de células suprarenales del propio paciente, capaces de producir dopamina, en la zona del cerebro dañada. La primera experiencia se produjo hace dos años en Suecia, pero los cuatro pacientes operados no mejoraron. Un grupo de Méjico, dirigido por el doctor Madrazo, publicó recientemente resultados positivos en dos pacientes. Son los únicos resultados positivos publicados, de las más de cien operaciones realizadas en todo el mundo, algunas de ellas por neurocirujanos españoles.La técnica tiene grandes potencialidades, según uno de sus pioneros, el profesor Fahn, de la Columbia University de Nueva York. Pero él no ha operado todavía a ningún paciente. El problema está en que es una técnica que no se ha experimentado antes, como sería lógico, en mono enfermos, por lo que los propios pacientes son el objeto experimental.
No es la falta de rigor científico el problema ético que plantea el otro tipo de implantación cerebral, también desarrollada en Suecia. En este caso, toda la experimentación se ha culminado con éxito en animales y la primera operación se realizará con todas las autorizaciones pertinentes.
El problema radica en que lo que se injerta son células se sustancia cerebral de un embrión de entre dos y tres meses de gestación. Ha de ser, por tanto, un embrión vivo, fruto de un aborto.