Andreea Ciudin, endocrinóloga: “Prescribimos medicamentos revolucionarios para la obesidad con herramientas obsoletas”

Nuevos medicamentos como la semaglutida y la tirzepatida han revolucionado el tratamiento de la obesidad, una dolencia que afecta a uno de cada seis españoles mayores de 18 años, según datos del Ministerio de Sanidad. El primer fármaco es más conocido por la versión indicada para la diabetes, el Ozempic, mientras el destinada a tratar la obesidad se comercializa como Wegovy. El segundo puede encont...

Nuevos medicamentos como la semaglutida y la tirzepatida han revolucionado el tratamiento de la obesidad, una dolencia que afecta a uno de cada seis españoles mayores de 18 años, según datos del Ministerio de Sanidad. El primer fármaco es más conocido por la versión indicada para la diabetes, el Ozempic, mientras el destinada a tratar la obesidad se comercializa como Wegovy. El segundo puede encontrarse en las farmacias con la marca Mounjaro. El deslumbrante resultado obtenido por estas moléculas, que llevan a los pacientes a perder más del 20% del peso corporal, no oculta una chocante paradoja. Los dos medicamentos se prescriben en base al Índice de Masa Corporal (IMC), un indicador que relaciona el peso con la altura del paciente pero hace años que la mayoría de expertos considera que está desfasado. “Estamos prescribiendo medicamentos revolucionarios para la obesidad con herramientas obsoletas”, resumió en unas recientes jornadas celebradas en Cuenca por la Sociedad Española de Obesidad (SEEDO) la endocrinóloga Andreea Ciudin (Bucarest, 45 años), coordinadora de la Unidad de Tratamiento Integral de la Obesidad del Hospital Vall d’Hebron, en Barcelona.

Pregunta. Estamos en plena revolución contra la obesidad y resulta que la estamos midiendo con una herramienta cuestionada por la mayoría de expertos...

Respuesta. Sí. El IMC es una medida de tamaño corporal que no da ninguna información sobre su composición. Por tanto, no nos sirve para diagnosticar adecuadamente una enfermedad que se define precisamente como una acumulación de grasa con un impacto negativo sobre la salud. Es una medida inventada en el siglo XIX por el matemático Adolphe Quételet para estudiar las características corporales de soldados de Francia y Escocia. Ni siquiera había una intención de utilizarla en relación a la salud.

P. ¿Qué problemas implica esto?

R. Una persona con un IMC superior a 30 puede ser corpulenta, con mucho músculo y buena salud. Otra que esté cerca del 25 puede tener demasiada grasa ectópica, la que está en la zona abdominal, que almacena triglicéridos y propicia la diabetes, problemas cardiovasculares... Y luego está la grasa subcutánea, que no tiene estos riesgos. El IMC no nos dice nada de todo esto.

P. ¿Y entonces por qué se usa tanto en la práctica clínica?

R. Porque es fácil y rápido de calcular. Es una fórmula matemática que tardas un segundo en resolver, así que como herramienta potencial para establecer criterios en la toma de decisiones era muy prometedora. La Organización Mundial de la Salud (OMS) la adoptó en 1998, no hace tanto.

P. Hace menos de tres años, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) aprobó el Wegovy y el Mounjaro estableciendo niveles de IMC como criterio para el tratamiento de la obesidad. Estos son tener un nivel superior a 30, o a 27 si hay otros problemas de salud asociados. En una decisión con enormes repercusiones económicas y de salud, ¿no resulta desconcertante que se fijaran estos valores si hay tantas dudas con el IMC?

R. Esto es un reflejo de la situación en la que estamos. La evidencia científica sobre la fisiopatología de la obesidad y, sobre todo, el desarrollo de nuevos tratamientos han avanzado muchísimo. Consiguen unos resultados inimaginables hasta hace poco. Pero, por el otro lado, seguimos diagnosticando la obesidad igual desde hace décadas. Esto pone en tensión a todo el sistema.

P. ¿Y no hay alternativas al IMC?

R. Sí que las hay. Existen técnicas que nos permiten llevar a cabo estudios sobre la composición corporal, el metabolismo y la funcionalidad del tejido adiposo. También podemos realizar biopsias que nos dirán si hay inflamación o fibrosis en el tejido adiposo subcutáneo. El problema es que es inviable extender estas pruebas a todos los niveles del sistema sanitario, entre otras cosas por su elevado coste.

P. ¿Y qué puede hacerse?

R. Avanzar en lo posible. La Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO, en sus siglas en inglés) ha propuesto añadir al diagnóstico de la obesidad un nuevo criterio, que es el llamado índice cintura-altura. Este te da información más precisa sobre la distribución de la grasa. El diagnóstico propuesto sería una persona con un IMC superior a 25 y, además, un índice cintura-altura superior a 0,5. Pero el problema sigue siendo que la obesidad no acaba de ser del todo bien comprendida.

P. ¿A qué se refiere?

R. Seguimos refiriéndonos a la obesidad como si fuera una única enfermedad, cuando en realidad es un grupo heterogéneo de procesos con varias causas. La característica común es que en todos hay un desequilibrio en la regulación del apetito y el metabolismo, un proceso en el que intervienen varias hormonas. Una es la grelina, que se produce en el estómago y es la que nos hace tener hambre en ayunas y dejar de tenerla cuando comemos. Otras se producen el páncreas, como la insulina, la amilina y el glucagón, que intervienen en los niveles de glucosa en la sangre. En relación a la comida, la respuesta más relevante son unos péptidos llamados incretinas, como el GLP-1 i el GIP, que también influyen en la capacidad de quemar calorías del metabolismo. En las personas con obesidad estos mecanismos no funcionan bien, les fallan uno, dos o incluso tres de ellos. El gran beneficio de los nuevos fármacos es que corrigen estos desajustes y normalizan la biología.

P. ¿Cómo lo hacen?

R. Son una especie de copia. La semaglutida es análogo a una de estas hormonas, la GLP-1, y la tirzepatida, de dos (GLP-1 i el GIP). Lo que hacen es suplir las que no funcionan adecuadamente. Tengo pacientes que te confiesan que nunca habían tenido la sensación de estar saciados hasta tomar estos tratamientos. Algunos dejaban de comer cuando se acababa lo que había en el plato porque sentían que eso era lo que debían hacer. Otros no se quedaban tranquilos hasta comerse cuatro raciones.

P. ¿Estas personas no pueden ajustar su ingesta y gasto calórico por otras vías? Siempre se ha dicho que es muy importante un cambio de hábitos...

R. Adoptar unos hábitos más saludables es fundamental y sin duda ayuda, pero esto no se traduce siempre en una pérdida de peso sostenida en el tiempo. Y plantear la cuestión solo en estos términos en ocasiones no ayuda, porque pone el foco en la voluntad e induce a pensar que estas personas no la tienen. Y tienen más o menos la misma, o incluso más, que cualquier otra persona. Muchas llegan a la consulta y te cuentan que han estado toda la vida a dieta, con enormes esfuerzos, pero que siempre han recuperado el peso. Y también nos dicen otra cosa, que cada vez les cuesta más perder un kilo. Esto tiene una explicación.

P. ¿Cuál?

R. La adaptación metabólica. Cuando perdemos peso y, por tanto, grasa corporal, el cerebro reacciona poniendo en marcha un mecanismo de supervivencia para recuperar esta grasa y lo hace inhibiendo algunas de estas hormonas e influyendo en el apetito y el gasto calórico. Es por esto que la obesidad no siempre se controla con cambios en los hábitos de vida y en ocasiones requiere tratamiento. Pasa a ser algo parecido al hipotiroidismo o la diabetes tipo 1, en los que hay un déficit endógeno de una hormona y el paciente requiere apoyo farmacológico para corregirlo.

P. ¿Para siempre?

R. En general, sí. Hemos visto que algunos pacientes mantienen la pérdida de peso al dejar el tratamiento con semaglutida o tirzepatida, pero la mayoría lo recupera. Es lógico que sea así, ya que hemos retirado el tratamiento que sustituye el déficit hormonal. Podemos compararlo con retirar una terapia para el hipotiroidismo o la insulina en la diabetes tipo 1. El problema de base vuelve a surgir.

P. ¿Y hay datos de seguridad a largo plazo?

R. Los que tenemos son buenos, con pacientes de diabetes que han tomado semaglutida durante casi 15 años.

P. ¿La obesidad está también en los genes?

R. En algunos casos sí. Una médico del hospital es un buen ejemplo. Vino con un IMC 32 y nos contaba: ‘Toda mi vida he hecho dieta y he engordado incluso con algunas hipocalóricas’. La miraban como una mentirosa. Le diseñaban una dieta con la famosa Ecuación Harris-Benedict, que data de 1919 y estima tu gasto calórico en reposo en base a la edad, peso, talla y género. Se calcula y le restas 500 calorías, ajustado a la actividad física, para perder peso. La ecuación de esta mujer daba 1.700 calorías, así que seguía una dieta de 1.200. Y pese a ello, no perdía nada de peso, al contrario.

P. ¿Cómo puede ser?

R. Le hicimos una calorimetría indirecta, una prueba diagnóstica específica que mide tu gasto calórico eqn reposo, que viene a suponer el 70% u 80% del total, de forma individualizada. Y resulta que el suyo en reposo era de apenas 900 calorías, seguramente por factores genéticos, aunque en esto nos queda mucho por estudiar. Salió llorando de la consulta diciendo que se lo iba a enseñar a todo el mundo, que por fin iba a poder mostrar que ella no mentía y que tenía el metabolismo lento, como había dicho siempre. Con la obesidad se ha sido terriblemente injusto con muchos pacientes, incluso desde el sistema sanitario.