La degeneración macular asociada a la edad, primera causa de ceguera en ancianos
El proceso afecta a unos 750.000 españoles mayores de 65 años y se triplicará en 25 años
Cuando se empiecen a apreciar irregularidades (desviaciones, requiebros) en las líneas de los marcos de los cuadros, de los azulejos o de las baldosas, o cuando a una distancia razonable se observe el contorno del rostro de una persona sin ver nítidamente sus facciones (visión borrosa central), es conveniente acudir lo antes posible al oftalmólogo, porque éstos pueden ser los primeros síntomas de la degeneración macular asociada a la edad, conocida como DMAE y antes llamada degeneración macular senil.
Esta patología, que padecen 750.000 españoles mayores de 65 años, es la primera causa ...
Cuando se empiecen a apreciar irregularidades (desviaciones, requiebros) en las líneas de los marcos de los cuadros, de los azulejos o de las baldosas, o cuando a una distancia razonable se observe el contorno del rostro de una persona sin ver nítidamente sus facciones (visión borrosa central), es conveniente acudir lo antes posible al oftalmólogo, porque éstos pueden ser los primeros síntomas de la degeneración macular asociada a la edad, conocida como DMAE y antes llamada degeneración macular senil.
Esta patología, que padecen 750.000 españoles mayores de 65 años, es la primera causa de ceguera en los ancianos de los países desarrollados y su prevalencia aumenta exponencialmente con la edad, hasta el punto de que en los mayores de 75 años el riesgo se multiplica por cuatro.La DMAE afecta a la visión central, que se hace borrosa, por lo que interfiere en las actividades que requieren agudeza visual, como leer, escribir, cocinar, etcétera. Sin embargo, la visión periférica o de reojo no se ve alterada.
Con el progresivo envejecimiento de la población, la Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé que para el año 2025 la DMAE se habrá triplicado. Aunque sus causas no se conocen, sí se observan diferencias epidemiológicas por razas y zonas geográficas: es mucho más frecuente en la raza blanca que en la negra o la asiática y en las regiones más luminosas. En función de estas variables, la prevalencia de la enfermedad varía de menos del 2% a más del 10% de la población mundial.
Como apunta Alfredo Domínguez, presidente de la Sociedad Española de Oftalmología (SEO), la DMAE 'apenas se veía en consulta hace 20 o 30 años, porque no había tanta población anciana y porque tampoco se disponía de los medios diagnósticos de ahora'.
Según el presidente de los oftalmólogos españoles, con la DMAE se va alterando por la edad el epitelio pigmentario de la retina, que es la zona del ojo responsable de transmitir las imágenes al cerebro en forma de impulsos nerviosos y que se sitúa tapizando el globo ocular en su parte interna.
'La mácula', explica, 'responsable de la visión central, es la zona de mayor número de fotorreceptores, conos y bastones, de la retina que se encargan de la visión y que, como cualquier otra estructra nerviosa, no pueden regenerarse si se ven afectados por algún problema. Mientras que la retina, al igual que la mayoría de los tejidos, se nutre por la sangre que aportan sus propios vasos sanguíneos, la capa de fotorreceptores no recibe sangre de los vasos retinianos, sino de los vasos procedentes de la coroides, que es una estructura ocular situada inmediatamente detrás de la retina'.
Cuando la zona retiniana afectada es la mácula, que es la región de mayor concentración de fotorreceptores, se va produciendo una pérdida de la visión central. Para este especialista, la retina entonces puede reaccionar de dos formas, según el tipo de DMAE que se genere: el seco, más frecuente y menos grave (85% de los casos) y el húmedo, más grave y menos frecuente (15% restante).
'En el tipo seco la mácula se va atrofiando progresiva y lentamente. En el tipo húmedo surge un fenómeno de neovascularización, por el que se van formando nuevos vasos para suministrar oxígeno a la retina. Sin embargo, estos neovasos son muy frágiles y exudan al exterior, lo que empeora el pronóstico y va destruyendo la mácula, por lo que es conveniente eliminarlos. Este segundo tipo, también llamado exudativo, tiene un comportamiento muy agresivo y el proceso evoluciona rápidamente hacia la ceguera', dice Domínguez.
'Como los fotorreceptores de la mácula están irrigados por vasos coroideos, aquéllos se van degenerando por falta de irrigación. Al ser la mácula la zona retiniana de mayor concentración de fotorreceptores, responsables de la visión, va apareciendo una pérdida de la visión central', apunta Julián García Sánchez, catedrático de Oftalmología de la Universidad Complutense de Madrid.
Según este oftalmólogo, el diagnóstico de DMAE debe hacerse lo más precozmente posible. Existe una prueba muy sencilla para la detección precoz, que el propio paciente puede realizar en casa, mediante la observación de la rejilla de Amsler, un método diseñado por un oftalmólogo holandés, que puede solicitarse gratuitamente en el teléfono 902 12 05 29.
Terapia fotodinámica para el tipo húmedo
Hasta hace unos meses pacientes y oftalmólogos asistíamos impotentes a la destrucción de la mácula y de la visión central como consecuencia de la neovascularización en la forma de DMAE húmeda', afirma Jordi Monés, oftalmólogo del Instituto de Microcirugía Ocular (IMO) de Barcelona. Actualmente existe la llamada terapia fotodinámica para este tipo de DMAE, según Monés, recién aprobada por el ministerio de Sanidad y Consumo español. Este procedimiento, única alternativa terapéutica hoy por hoy para la forma húmeda y más grave, se lleva probando dos años mediante ensayos clínicos internacionales, entre los que ha participado España, alguno de ellos de reciente publicación en The American Journal of Ophthalmology. También se ha administrado a 1.200 pacientes mediante uso compasivo. A juicio de Lluís Arias, del servicio de Oftalmología del hospital de Bellvitge de Barcelona, los resultados de este tratamiento son muy diversos en virtud de la experiencia clínica acumulada hasta ahora. 'Hay pacientes', explica, 'que recuperan visión; otros, en los que se frena el proceso de pérdida de la vista, y un tercer grupo, el más reducido, en el que no observamos resultados esperanzadores. No obstante, necesitamos más tiempo para seguir estudiando este procedimiento y sus pautas de aplicación'. La terapia fotodinámica, en palabras de Arias, consiste 'en la administración por vía endovenosa de una sustancia llamada verteporfina, un colorante fotosensible que se acumula selectivamente en el tejido neovascular, y que posteriormente es activado mediante la aplicación en el ojo de un láser no térmico, que no genera calor, por lo que la zona retiniana no afectada no resulta dañada y, al cerrarse los neovasos sanguíneos, se evita la pérdida de visión'.