_
_
_
_
_
CIENCIA

Un hallazgo español permitirá la creación de fármacos contra la enfermedad del sueño

Un estudio del CSIC demuestra que el parásito que provoca el mal cambia su envoltorio molecular para evitar ser detectado

El investigador Miguel Navarro, miembro del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra de Granada, adscrito al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha logrado explicar cómo el parásito que produce la enfermedad del sueño elude la respuesta inmune, hallazgo que abre las puertas al diseño de nuevos fármacos para combatir esta epidemia.

Más información
Página del CSIC

El trabajo del científico del CSIC, que publica mañana la revista Nature, aborda la nueva estructura nuclear involucrada en la compleja estrategia de supervivencia del parásito Tripanosoma brucei, responsable de medio millón de casos de la enfermedad del sueño en Africa, que según la Organización Mundial de la Salud (OMS), alcanza en los últimos años el grado de epidemia.

Además, resulta ser también un modelo de laboratorio válido para el estudio de varias enfermedades, incluida la malaria

El trabajo de Miguel Navarro propone un nuevo modelo que explica cómo este parásito consigue la expresión de un solo tipo de proteína conocida como Glicoproteína Variable de Superficie (VSG), que el agente patógeno emplea para protegerse de la respuesta inmune.

El parásito Tripanosoma brucei se puede considerar un organismo modelo por los numerosos procesos biológicos que han sido hallados inicialmente en él. Entre los procesos más significativos se encuentra precisamente la variación antigénica que constituye uno de los mecanismos genéticos más complejos que ha desarrollado un organismo patógeno para eludir el sistema inmune.

Recientemente ha adquirido una mayor importancia como modelo, ya que se han descrito variaciones antigénicas en otros parásitos protozoos responsables de enfermedades como la malaria, según explica el CSIC en un comunicado. En el caso de la enfermedad del sueño, el parásito se transmite al hospedador por un insecto conocida como mosca tse-tse.

La forma infectiva o forma sanguínea se multiplica en el sistema vascular del mamífero, por lo que está continuamente expuesta al sistema inmune del hospedador.

El parásito se protege con una densa capa en su superficie de la mencionada proteína VSG, realizando cambios consecutivos en la expresión de distintos tipos de esta proteína, mediante el proceso denominado variación antigénica, para eludir los anticuerpos que desarrolla el hospedador.

La investigación de una nueva estructura nuclear involucrada en la evasión de un organismo patógeno de la respuesta inmune podría además permitir la identificación de proteínas clave en este proceso, que serán utilizadas en un futuro como blanco para el diseño de nuevos fármacos frente a protozoos parásitos, destaca el CSIC en su comunicado.

Regístrate gratis para seguir leyendo

Si tienes cuenta en EL PAÍS, puedes utilizarla para identificarte
_
Recomendaciones EL PAÍS
Recomendaciones EL PAÍS
Recomendaciones EL PAÍS
_
_