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El parásito de la malaria congela su ciclo para eludir los medicamentos

Cinco países de Asia tienen ya zonas donde el microorganismo es resistente a los fármacos más modernos

Preparación de mosquiteras.contra la malaria en Bangla Desh en 2014.
Preparación de mosquiteras.contra la malaria en Bangla Desh en 2014. the global fund

Las buenas noticias recientes sobre la evolución de la malaria en el mundo (una reducción de la mortalidad del 60% desde 2000) tienen un nubarrón en el horizonte: la aparición de variedades del Plasmodium falciparum —el plasmodio—, el microorganismo que causa la enfermedad, resistentes a la artemisinina, el medicamento que desde hace dos décadas es clave en la lucha contra esta infección. Un artículo de Emerging Diseases Journal, una revista del Centro de Control de Enfermedades de EE UU (CDC) resaltó el pasado lunes la importancia de un mecanismo poco conocido en la adquisición de estas resistencias: la capacidad del plasmodio de congelar su ciclo vital (un complicado proceso en varias fases tanto en su estancia en el mosquito que lo transmite como en la sangre e hígado del humano que infecta) hasta que la concentración de medicamentos disminuye. Se lo denomina quiescencia.

En su estudio, Françoise Benoit-Vical y su equipo, del Centro Nacional de Francia para la Investigación Científica (CNRS), observaron los genes de ejemplares de plasmodio mantenidos en el laboratorio durante cinco años. Observaron que los que se conservaban en presencia de artemisinina, el fármaco clave en todos los tratamientos actuales contra la malaria, y sobrevivían, no mostraban mutaciones, que es el proceso normal para adquirir una resistencia (al cambiar un gen se modifican las instrucciones para alguno de sus mecanismos internos y así evita la amenaza de los medicamentos). Lo que usaban era la técnica de la quiescencia: entraban en una especie de letargo del que solo despertaban una vez había desaparecido el fármaco de su entorno.

La descripción abre una nueva puerta al fenómeno de la resistencia de los medicamentos. Ya en Camboya, Laos, Vietnam, Birmania y Tailandia hay zonas donde el plasmodio no responde a la artemisinina. En esos casos, lo que se hace es intensificar el tratamiento con otros fármacos (la artemisinina no se da sola sino combinada). Pero ya en la zona de la frontera entre Camboya y Tailandia hay casos en los que esos medicamentos no funcionan, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Afortunadamente el fenómeno de la resistencia aún no ha llegado a África, que concentra más del 70% de los casos.

En una enfermedad que, pese a su retroceso, aún causa más de 200 millones de enfermos al año de los que fallece casi medio millón, la mayoría de ellos, menores de cinco años. La aparición de resistencias puede truncar los logros obtenidos. Además, el mecanismo de quiescencia no puede detectarse por los análisis que se efectúan actualmente para detectar la vulnerabilidad a los medicamentos del parásito, como sí sucede cuando aparecen mutaciones, como la descrita en el dominio K13 del genoma descrito en 2013. "Es esencial llevar a cabo una investigación con las pruebas correspondientes sobre el terreno para comprobar si el proceso de quiescencia descrito en el laboratorio se da también sobre el terreno para diseñar las correspondientes estrategias terapéuticas", ha dicho Benoit-Vical sobre su hallazgo.