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Un virus Ébola mutado permite aclarar la causa de su peligrosidad

Una proteína controla su toxicidad

Dos equipos europeos de científicos han ideado un método para reconstruir el peligroso virus Ébola a partir de clones con el objetivo de encontrar el secreto de su virulencia. Esta técnica permite manipular el virus genéticamente y, como primer resultado, los científicos han obtenido un virus mutante que ha resultado ser mucho más tóxico para las células que invade, que el virus natural o salvaje.

El virus está formado por material genético (ARN en este caso) rodeado por una membrana proteica. En el mutante no se produce una proteína no estructural (sGP) mientras que aumenta la síntesis de una proteína de membrana (GP). De ahí se deduce que la proteína sGP modula o frena la toxicidad del virus, que se asocia sobre todo (según los últimos datos y según confirma este experimento), a la citada proteína de membrana GP. Este mecanismo de modulación permite que el virus no mate inmediatamente la célula sino que le dé tiempo a multiplicarse en su interior e invadir nuevas células hasta afectar a todo el organismo. Los virus Ébola y Marburg forman una familia de filovirus que era desconocida hasta hace pocos años. El Ébola es especialmente patógeno, produce fiebre hemorrágica en humanos y en otros primates y en los brotes epidémicos que se han dado en los últimos años en África la mortalidad ha llegado a alcanzar el 90%.

El virus mutante se replicó en los experimentos, lo que indica que la proteína que le falta no es imprescindible para su multiplicación. Sin embargo, señalan los científicos, esto no excluye que esta proteína juegue un papel importante en la infección en humanos y en el animal, todavía desconocido, que sirve de huésped al virus en su hábitat y que se pueda pensar en un medicamento que la bloquee.

El trabajo ha sido hecho por Viktor E Volchkov y otros científicos del Instituto de Virología de Marburg (Alemania) y de la Universidad Claude Bernard-Lyon 1 (Francia) y se publica en la edición electrónica de Science.

* Este artículo apareció en la edición impresa del Viernes, 2 de febrero de 2001